Células T CD4+

Louise Bell, Universidad de Manchester, Reino Unido

Louise Bell, Universidad de Manchester, Reino Unido
Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)

Las células T CD4+ reconocen péptidos unidos a moléculas de MHC de clase II, las cuales se encuentran en las llamadas células presentadoras de antígeno (APCs). Se trata de una población celular con un importante papel en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Células Th1/Th2

Las células Th1 son responsables del control de patógenos intracelulares, como virus y algunas bacterias. Se caracterizan por secretar IL-12 e IFN-γ y por poseer los factores de transcripción T-bet y STAT-4, los cuales son esenciales para su diferenciación y función. Por otro lado, las células Th2 son importantes en la defensa frente a organismos extracelulares grandes, como los parásitos helmintos, mediante la producción de citoquinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que promueven eosinofilia, mastocitosis e hiperplasia de células Globet. En este caso, los factores de transcripción característicos son Gata-3 y STAT-6.

4. CD4+ T cells_Figure 1

Alergia/Autoinmunidad

El desequilibrio entre las respuestas Th1/Th2 conlleva ciertas consecuencias. Por ejemplo, el asma y la alergia son el resultado de respuestas Th2 inadecuadas, mientras que algunas enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple, están originadas por respuestas Th1.

Células Th17

Se trata de una subpoblación de células T helper descubiertas recientemente. Se caracterizan por producir IL-17. La IL-23 favorece la expansión de estas células que han sido relacionadas con muchas patologías de base inflamatoria como la artritis o la enfermedad inflamatoria intestinal.

Células T reguladoras (Tregs)

Las células Treg son una subpoblación de células que contribuyen al mantenimiento de la homeostasis y la tolerancia del sistema inmunitario. Las subpoblaciones principales son las Treg inducidas, producidas en la periferia, y las células Treg naturales, producidas en el timo. El fenotipo característico es CD4+CD25+ y la expresión diferencial del factor de transcripción FoxP3.

Revisión: Mila García, Barcelona, ES (SEI)
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