Aspergillus fumigatus

Aspergillus fumigatus | Rebecca A. Drummond, Universidad de Aberdeen, Reino Unido

Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)

1. Aspergillus fumigatus_Figure 1

Aspergillus fumigatus es un hongo patógeno oportunista productor de esporas muy numeroso en el entorno (Figura 1). Es muy resistente a cualquier tipo de estrés ambiental, por ejemplo, tiene una alta concentración de melanina (por lo tanto se observa de color verde/negro) que le protege de los rayos UV.

Las esporas, conocidas como conidias, son muy fáciles de inhalar, estimándose que respiramos entre cientos y miles al día. Cuando lo hacemos, las células del sistema inmunitario residentes en nuestros pulmones las fagocitan y destruyen, lo que previene el desarrollo de la infección. Los macrófagos alveolares son la primera línea de defensa frente a ellas.

Cuando el sistema inmunitario del huésped está comprometido se vuelve muy susceptible a las infecciones por A. fumigatus, con tasas de mortalidad de hasta el 80%. De hecho, A. fumigatus es uno de los principales problemas en pacientes que han recibido trasplantes de órganos (y por lo tanto están recibiendo terapia inmunosupresora), puesto que son susceptibles a la aspergilosis pulmonar invasiva (API).

La API es una infección pulmonar en la que las conidias comienzan a crecer y adoptar formas filamentosas llamadas tubos germinales (tubos cortos) e hifas (tubos largos). Estas células elongadas pueden introducirse entre las células del hospedador y causar daños, así como favorecer la diseminación de A. fumigatus por el torrente sanguíneo. Nuestro sistema inmunitario reacciona de manera agresiva a estas formas del hongo, estimulando la producción de citocinas proinflamatorias, lo que origina inmunopatología.

Respuesta inmunitaria frente a A. fumigatus

Cuando las conidias crecen y empiezan a formar tubos germinales y/o hifas, las paredes celulares comienzan a cambiar. Esto resulta en la exposición de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) que estaban previamente ocultos, y que son moléculas clave para el reconocimiento por parte de los receptores de que reconocen patrones, PRRs.

Por ejemplo, los β-glucanos forman las paredes celulares de las hifas, pero permanecían ocultos en las conidias por una capa proteica. Son reconocidos por Dectina-1, un PRR, expresado en células mieloides, lo que inicia la respuesta inflamatoria (Figura 2).

Dectina-1 media la captura y destrucción de A. fumigatus. Los humanos con mutaciones puntuales en este receptor son altamente susceptibles a las infecciones por este hongo tras someterse a trasplantes.
1. Aspergillus fumigatus_Figure 2
Figura 2. Las conidias en estado de reposo tienen una capa proteica externa que “enmascara” los β-glucanos al sistema inmunitario. Cuando comienzan a crecer, estas estructuras son expuestas y pueden ser reconocidas por el receptor dectina-1 presente en los leucocitos del hospedador, lo que permite el inicio de la respuesta inmunitaria.

Revisión: Pedro Aparicio, Murcia, ES (SEI)

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