Yersiniosis

Yersiniosis | Diane Williamson, Departamento de Ciencias Biomédicas, Dstl Porton Down, Reino Unido
Traducción: Laura Pruneda, Oviedo, ES (SEI)

Yersinia enterocolitica es el agente causal de una forma de gastroenteritis denominada yersiniosis. A veces, puede simular una apendicitis, más grave que la producida por Y. pseudotuberculosis, que puede provocar ileítis terminal o linfadenitis mesentérica agudas. Con frecuencia, la yersiniosis se traduce en una regulación inmunitaria incorrecta que se manifiesta como artritis reactiva. Y. enterocolitica, a diferencia de otras yersinias patógenas, no se considera una verdadera zoonosis puesto que se transmite por el contacto o ingestión de productos animales contaminados. También es posible el contagio entre personas.

Y. enterocolitica es un cocobacilo gramnegativo corto que puede presentar cápsula in vivo. Se clasifica en 34 serotipos diferentes aunque los principales causantes de la enfermedad son los serotipos O:3, O:8 y O:9. Comparte con las demás yersinias patógenas el plásmido pYV que codifica el sistema de secreción de tipo III (SST3), el antígeno de virulencia (V) y otras proteínas externas (Yops) secretadas por la bacteria. El antígeno V que secreta el serotipo O:3 de Y. enterocolitica es homólogo a los antígenos de Y. pestis y de Y. pseudotuberculosis. Sin embargo, el del serotipo O:8 se diferencia de la secuencia VO3 al incorporar una región hipervariable adicional. Estas diferencias son importantes porque el antígeno V de Y. pestis es un buen protector, por lo que podría haber protección cruzada entre las cepas de Yersinia que presenten antígenos V homólogos.

El antígeno V regula el SST3, es antinflamatorio, provoca la secreción de IL10 y disminuye la expresión de las citocinas proinflamatorias, TNF-α e IFN-γ. Hay datos que sugieren que la región del extremo amino del antígeno V activa los receptores TLR2, los cuales ejercen un efecto antinflamatorio sobre las células hospedadoras. El SST3 se activa in vivo cuando se establece un estrecho contacto con la célula del hospedador, entonces Y. enterocolitica inyecta una especie de aguja por la que las proteínas efectoras penetran directamente al interior celular. Estos efectores son tanto citotóxicos como antifagocíticos o antinflamatorios y en general, favorecen la apoptosis de las células anfitrionas y con ello, la supervivencia de las bacterias en el hospedador. De esta forma, Y. enterocolitica contrarresta la defensa inmunitaria innata y logra extenderse por el organismo estableciendo una septicemia. Excepto la penicilina, gran variedad de antibióticos son eficaces en el tratamiento de la yersiniosis, debido a que Y. enterocolitica es susceptible a la sulfadiacina, la estreptomicina, la tetraciclina, al cloranfenicol y a la asociación de trimetoprim y sulfametoxazol.

Revisión: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)

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